Медицина

Д. Ш. Мачарадзе


Аллергены насекомых могут вызвать развитие сенсибилизации при попадании в организм несколькими путями: с ядом — при ужалении перепончатокрылых (пчелы, осы и др.); со слюной — при укусе насекомых отряда двукрылых (комары, москиты и др.); ингаляционным и контактным способом — с чешуйками, личинками бабочек, сверчков, жуков и т. п. [1].

Аллергия на укусы насекомых протекает в виде немедленной или замедленной реакции в местах укуса. Обычно укус кровососущих насекомых (комаров, москитов, блох) вызывает локальные проявления в виде отека, покраснения и полиморфной сыпи (папулезной, уртикарной, геморрагической, буллезной, некротической формы) и крайне редко — серьезные аллергические реакции. Иногда на укусы мошек может наблюдаться рожистоподобная реакция в виде острой эритемы, протекающей без повышения температуры и увеличения регионарных лимфоузлов. Аллергены слюны москитов могут быть также причиной развития зудящей узелковой сыпи (флеботодермия). Описаны редкие случаи генерализованной уртикарной сыпи на укус даже одного кровососущего насекомого [1, 2].

Наибольшую опасность представляет ужаление перепончатокрылых насекомых, которые могут вызвать серьезные аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. Самым частым аллергеном, вызывающим развитие аллергии, является яд ос и пчел, шмели жалят очень редко [2]. Причем шмели и пчелы жалят только в тех случаях, когда бывают спровоцированы.

Инсектная аллергия чаще встречается в летнее и осеннее время. Насекомые жалят при проведении садовых работ, в местах пикников, привлекают их также дворовые мусорные баки, компостные ямы; не стоит забывать о гнездах ос, которые располагаются, как правило, под карнизами, на чердаках. Однократное воздействие больших доз яда насекомых через ужаление сопоставимо с ежегодной дозой вдыхаемых аллергенов пыльцы. Развитие такой высокодозовой сенсибилизации объясняет, почему распространенность атопии среди пациентов с IgЕ-сенсибилизацией к ядам та же, что и в нормальной популяции [3].

Нормальная реакция на ужаление насекомых обычно проявляется в виде умеренного локального покраснения и отечности, тогда как выраженная локальная реакция — эритемой и сильным отеком, который может нарастать в течение 24–48 ч и сохраняться даже более 10 дней. Одновременно больного могут беспокоить слабость, недомогание, тошнота. В редких случаях имеют место инфекция и воспаление подкожно-жировой клетчатки [2].

Местные реакции лечат наложением на место укуса холодного компресса, используют также наружную терапию топическими противозудными препаратами (Фенистил гель, Псилобальзам), больному дают антигистаминный препарат нового поколения (лоратадин, цетиризин и др.). При сильно выраженной локальной реакции назначают топические кортикостероиды нефторированного ряда (метилпреднизолона аципонат, мометазона фуроат и др.). В наиболее тяжелых случаях местной реакции обосновано назначение 2–3-дневного курса преднизолона в дозе 30–40 мг/сут.

Примерно у 5% больных с выраженной местной реакцией в анамнезе при повторном ужалении насекомого может развиться генерализованная системная реакция с жизнеугрожающим состоянием — анафилактический шок. Чаще всего такие реакции вызываются ужалениями ос, пчел, реже шмелей и шершней; в 30% случаев больные не могут назвать вид ужалившего насекомого.

В США ежегодно погибает около 50 человек от аллергии на ужаление насекомых. Анафилактический шок на ужаление считается также одной из причин необъяснимой внезапной смерти. Большинство летальных случаев в 1998 г. в этой стране было отмечено у лиц в возрасте 40–60 лет, чаще у мужчин (28%), крайне редко — у детей (1 случай среди детей в возрасте 0–9 лет) [4]. В Казани, по данным проф. Р. С. Фассахова и соавторов, с 1993 по 1998 г. в аллергологическое отделение поступило 55 пациентов с аллергией на ужаление насекомого в возрасте от 16 до 70 лет [5]. В 44% случаев реакции были вызваны ужалением ос, в 31% случаев — пчел, шершня — в 1 случае. В популяционном исследовании мы не выявили ни одного случая системной аллергии на укус насекомых при опросе 2147 школьников г. Москвы (2003 г.) [6].

Реакции на ужаление перепончатокрылых насекомых делятся на аллергические, токсические и псевдоаллергические. Гиперчувствительность к яду или слюне насекомых запускается иммунологическими механизмами по немедленному типу с включением аллергенспецифических IgE-антител. Токсические реакции возникают при одновременном ужалении большим количеством насекомых и индуцируются действием ряда медиаторов, содержащихся в их яде. По клинической картине отличить токсические от аллергической реакции иногда бывает довольно трудно. У некоторых больных через 2–7 дней после ужаления могут возникать реакции, напоминающие сывороточную болезнь (артралгии, уртикарная сыпь, недомогание, повышение температуры). Такие больные при повторном ужалении имеют высокий риск развития анафилактического шока [2].

Выше уже говорилось о локальных реакциях при укусе насекомых. Системные реакции встречаются намного чаще местных (до 70% всех случаев ужаления насекомых) и, по мнению ряда авторов, могут различаться по степени тяжести [2, 4]. Однако клинические симптомы анафилактического шока, вызванного ужалением насекомого, хотя и могут варьировать по проявлениям и выраженности, но они ничем не отличаются от анафилактического шока любой этиологии [4].

У больных с анафилактическим шоком в 100% случаев встречаются гемодинамические нарушения: снижение артериального давления, слабость, головокружение. Другие типичные клинические симптомы анафилактического шока — диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангиоотек; бронхоспазм; ларингоотек и/или нарушение сердечного ритма. У больного могут наблюдаться также такие признаки, как тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания; в 5–8% случаев — головная боль, судороги, боль в груди.

Генерализованная крапивница или ангиоотек являются наиболее частой клинической манифестацией анафилаксии (92%) и наблюдаются как изолированно в виде одного симптома, так и на фоне тяжелой анафилаксии [7]. Однако кожные симптомы могут появиться позже или отсутствовать при быстром прогрессирующем течении анафилаксии. Следующие по частоте симптомы — респираторные (ангиоотек гортани, острый бронхоспазм), реже встречаются абдоминальные и гастроинтестинальные симптомы (боль в животе, тошнота, диарея).

Чаще всего симптомы анафилактического шока появляются в течение первых 15 мин после ужаления, причем раннее начало практически всегда ассоциируется с более тяжелым течением и соответственно выраженной симптоматикой заболевания. Дети имеют меньший риск развития повторной анафилаксии, особенно если у них аллергия на ужаление проявлялась в виде кожных симптомов (крапивница, сыпь, отек Квинке). Однако у больных любого возраста с первичным тяжелым анафилактическим шоком в анамнезе при повторном ужалении насекомого возможен рецидив анафилаксии в 70% случаев [2].

Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение первых 24 ч после первых проявлений заболевания (в 20% случаев анафилактический шок может рецидивировать через 8–12 ч после первого эпизода) [7]. Исследователи отмечают бифазное течение анафилаксии, которое клинически не отличается друг от друга, но требует использования достоверно больших доз адреналина.

К факторам, которые усиливают тяжесть анафилактического шока или влияют на его лечение, относят наличие у больного бронхиальной астмы, сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, лекарственную терапию β-адреноблокаторами (Анаприлин, Атенолол, Метопролол и др.), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и моноаминооксидазы. В таких случаях, с одной стороны, усиливается реакция дыхательных путей на высвобождаемые при анафилаксии медиаторы воспаления, а с другой — уменьшается влияние адреналина: наряду с тяжелой степенью анафилаксии появляется парадоксальная брадикардия, гипотензия, тяжелый бронхоспазм [7]. Экспериментально было доказано, что в таких случаях для купирования бронхоспазма и восстановления β-адренергической чувствительности у больного, принимающего β-адреноблокаторы, дозу неселективного β-агониста тербуталина необходимо увеличить в 80 раз [8]. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Капотен, Энап) у ряда больных вызывает кашель, отек гортани или языка с последующим развитием асфиксии. Ингибиторы моноаминооксидазы (моклобемид, ниаламид и др.) замедляют скорость расщепления адреналина, усиливая его побочные эффекты [2, 8].

Наибольшее количество летальных случаев от инсектной аллергии, регистрируемые в группе лиц старшего возраста, связывают с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, с приемом лекарств и наличием других возрастных патологических изменений в организме [8].


Лечение и профилактика

Анафилактический шок требует проведения неотложной терапии: незамедлительно у больного оценивают сердечную и дыхательную деятельность, проверяют адекватность поведения. Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналина гидрохлорид.

Адреналин обладает следующими свойствами:

оказывает прямое стимулирующее влияние на β- и α-адренорецепторы. Преобладание эффекта возбуждения тех или иных адренорецепторов зависит от дозы препарата и уровня регионарного кровотока;
способен вызвать сильный спазм периферических сосудов, особенно при заболеваниях почек и других внутренних органов;
при аллергии немедленного типа препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов гистамина, серотонина, брадикинина и других медиаторов воспаления;
стимулирует метаболизм, повышая потребление кислорода, вызывает развитие ацидоза вследствие накопления молочной кислоты, усиливает липолиз и способствует возникновению гипергликемии в результате стимуляции гликогенолиза;
В зависимости от диапазона применяемых доз может оказывать эффекты:

сосудосуживающий (на почки, при скорости введения (1 мкг/мин);
кардиостимулирующий (активация β-адренорецепторов сердца): при скорости введения 1–4 мкг/мин;
нарастающий α-адреностимулирующий: при скорости введения от 5 до 20 мкг/мин;
преобладающий α-адреностимулирующий: при скорости введения > 20 мкг/мин [8].
Адреналина гидрохлорид выпускают в виде 0,1%-ного раствора в ампулах по 1 мл (в разведении 1 : 1000 или 1 мг/мл); для внутривенного введения 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводят в 9 мл физиологического раствора. Адреналин нельзя разводить в растворе глюкозы или гидрокарбоната натрия. Важно помнить, что на активность адреналина также влияют условия хранения препарата.

Дозы при внутривенном введении рекомендуются следующие. При развитии анафилактических реакций: 0,1–0,3 мл адреналина (в разведении 1 : 1000) разводится в 9 мл раствора натрия хлорида (от 1 : 100 000 до 1 : 33 000) с последующей инфузией в течение нескольких минут; возможно повторное введение в случае отсутствия чувствительности, а также при стойкой артериальной гипотензии.

При тяжелом терминальном состоянии больного 0,1%-ный раствор адреналина в дозе 0,1 мл разводят в 0,9 мл венозной крови больного (аспирируют непосредственно из вены или катетера) или раствором натрия хлорида (для получения разведения 1 : 10 000), вводят внутривенно в течение нескольких минут; повторно — по показаниям до поддержания систолического артериального давления выше 100 мм рт. ст. у взрослых и 50 мм рт. ст. у детей.

В качестве побочного действия адреналин может вызвать острый инфаркт миокарда, выраженные аритмии и метаболический ацидоз; малые (менее 1 мкг/мин) дозы адреналина могут послужить причиной развития острой почечной недостаточности.

Вероятность развития подобных серьезных осложнений является главной причиной рекомендации воздержаться от широкого применения адреналина самими пациентами. Однако своевременное введение именно адреналина имеет решающее значение для благоприятного исхода анафилактического шока. За рубежом эта проблема решена: больных с любым анафилактическим шоком в анамнезе снабжают специальным шприцом-ручкой — эпинефрином в виде аутоинъектора (Epi-Pen, Аnа-Kit). В научной литературе ежегодно публикуются исследования, посвященные анализу использования аутоинъекторов эпинефрина у пациентов с инсектной аллергией, а также пищевой, латексной и идиопатической анафилаксией в анамнезе. Есть также работы, в которых освещается роль обучающих программ для школьных медсестер и инспекторов школ с целью незамедлительного введения эпинефрина детям с тяжелой формой аллергии и анафилаксией, что в значительной степени облегчается именно с помощью использования аутоинъектора.

Каждый больной, перенесший анафилактический шок, подлежит госпитализации в реанимационное отделение, где проводится инфузионная терапия преднизолоном 1–2 мг/кг каждые 6 ч, физиологическим раствором, глюкозой из расчета 5–10 мл/кг веса пациента; вводятся антигистаминные препараты внутривенно. При резистентной гипотонии назначают допамин (400 мг в 500 мл физиологического раствора, скорость введения — 2–20 мкг/кг/мин) под контролем артериального давления (> 90 мм рт. ст.) или глюкагон (струйно 1–5 мг каждые 5 мин, затем капельно 5–15 мкг/мин) до нормализации артериального давления. Через 1–2 дня из реанимационного отделения больного переводят в аллергологическое или терапевтическое отделение, где ему продолжают гормональную терапию преднизолоном перорально в дозе 10–15 мг в течение 10 дней; назначают антигистаминные препараты II поколения (лоратадин, цетиризин и др.), антибиотики (по показаниям), проводят контроль за функцией почек, печени, сердца, ЭКГ, консультацию невропатолога.

Диагноз IgE-гиперчувствительности к насекомым обязательно следует подтверждать кожными или серологическими пробами. Для постановки правильного диагноза и назначения аллергенспецифической терапии важно определить вид насекомого, вызвавшего реакцию. Локальная реакция без системных проявлений (анафилактический шок) не требует проведения аллергологического обследования. Напротив, кожные пробы на аллергены насекомых обязательно ставят, если в анамнезе у пациента любого возраста отмечались системные реакции жизнеугрожающего характера, а также неугрожающие жизни системные проявления у взрослых и детей (младше 16 лет). Возможна постановка проб также при локальных и токсических реакциях в анамнезе у больного [4]. Разработаны тесты in vitro — определение специфических IgЕ-антител, например: к яду пчелы медоносной, осы, шершня, слепня, комару обыкновенному, огневке мельничной, амбарному долгоносику, голубиному клещу, платяной моли (Allergopharma).

Больным с аллергией на ужаление насекомых аллергенспецифическую терапию назначают только в двух случаях: при системной жизнеугрожающей реакции и системной, не угрожающей жизни реакции у взрослых, имеющих положительные кожные пробы. Дети младше 16 лет с кожными проявлениями, не угрожающими жизни (например, в виде генерализованной крапивницы), не нуждаются в проведении аллергенспецифической иммунотерапии даже при наличии положительных специфических IgЕ-антител в крови. Продолжительность специфической иммунотерапии составляет не менее 5 лет [2, 5].

Лечение пациентов с аллергией на ужаление насекомых — многоэтапный процесс, гораздо более сложный, чем предполагают иногда врачи и сами пациенты. Проблема также в том, что в России до сих пор не производятся тесты для диагностики инсектной аллергии, а самое главное — отсутствуют и отечественные, и зарубежные аллерговакцины, необходимые для проведения аллергенспецифической иммунотерапии тем пациентам, которым этот метод лечения необходим по жизненным показаниям. Препарат «спасения» адреналин в соответствующей форме выпуска и нужной дозировке также не доступен в России для больных с тяжелой формой аллергии и анафилактическим шоком в анамнезе.

Соответствующим медицинским органам необходимо рассмотреть возможность преодоления всех этих неблагоприятных ситуаций. Добиться прорыва в данном направлении частично удастся, если мы обучим пациентов простым превентивным мерам, что нередко является решающим в спасении их жизни. Пациенты должны соблюдать определенные правила, в частности не привлекать насекомых и избегать их укусов, для чего:

— не пользоваться духами и не надевать яркую одежду;

— не есть на улице зрелые фрукты, не подходить близко к мусорным бакам и компостным ямам, которые привлекают насекомых;

— не открывать окна в автомобиле во время езды.

Следует довести до сведения родителей, учителей и школьников информацию о необходимости обеспечивать безопасность окружающей среды ребенку с высоким риском анафилактических реакций на укусы насекомых. Каждый пациент с аллергией на ужаление насекомого должен иметь бирку или браслет с данными о своем диагнозе и письменными рекомендациями по проведению неотложных мер в случае ужаления [1–5].

Американской ассоциацией сердца были обнародованы (Морристаун, Нью-Джерси, 19 февраля 2007 г.) обновленные рекомендации, в которые включена новая информация для врачей относительно применения Аспирина у женщин всех возрастов, при этом подчеркивается особо значимая роль Аспирина для пожилых женщин.

В новых рекомендациях предлагается в стандартном порядке рассматривать терапию низкими дозами Аспирина у женщин 65 лет и старше, независимо от наличия риска ССЗ. Теперь рекомендуемая доза препарата у женщин любого возраста с высоким уровнем риска составляет до 325 мг/сут (ранее — 162 мг/сут). Кроме того, рекомендуется применение Аспирина у женщин любого возраста, в том числе молодых, имеющих повышенный риск развития ССЗ, включая ишемический инсульт. В новый документ были дополнительно включены расширенные рекомендации относительно изменений в образе жизни, а также по вопросам питания, отказа от курения, физической активности и, кроме того, руководство по применению жирных кислот омега-3 и лекарственных препаратов для контроля кровяного давления и уровня холестерина.

Для длительного приема с целью профилактики ССЗ предлагается Аспирин Кардио по 100 мг и 300 мг в специальной кишечнорастворимой оболочке, которая защищает слизистую оболочку желудка от воздействия ацетилсалициловой кислоты. Препарат включен в программу ДЛО.

В распространеном в марте заявлении ФФОМС подчеркивалась необходимость увеличения более чем в 2 раза доли отечественных медикаментов в программе ДЛО. По оценкам чиновников, в 2006 г. в денежном эквиваленте доля российских лекарств в сегменте ДЛО составляла всего лишь 7%. Добиться повышения доли отечественных медикаментов в программе ДЛО невозможно без запуска программы импортозамещения дорогостоящих зарубежных препаратов отечественными аналогами, а также создания условий для переноса западными фармкомпаниями производства в Россию.

По мнению Настасьи Ивановой, генерального директора Национальной дистрибьюторской компании, «крупные западные фармпроизводители в настоящий момент не готовы открывать собственное производство в России в силу высоких рисков и затрат». Среди причин, препятствующих появлению западных фармзаводов в России, считает она, можно выделить высокие затраты на строительство, оснащение оборудованием в соответствии со стандартами GMP, отсутствие высококвалифицированных кадров, а также возможные политические риски.

Андрей Малкин, ведущий аналитик компании Pressto, полагает, что «создание собственных производственных мощностей на территории России, возможно, будет одним из интересных направлений для западных фармпроизводителей. Однако данный вариант развития должен быть подкреплен государством».
В целом болезни системы кровообращения являются сегодня главной причиной смертности населения страны. По мнению большинства экспертов, одной из основных причин сложившейся ситуации зачастую является отсутствие у терапевтов и специалистов-кардиологов актуальной информации о современных способах лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Для решения подобных проблем создана специальная образовательная программа ВНОК.

Как считает профессор Рафаэль Оганов, Президент ВНОК, директор ГНИЦ профилактической медицины Росздрава, главный кардиолог Минздравсоцразвития РФ, академик РАМН, главная цель образовательных программ — «максимально активное продвижение среди практикующих кардиологов и терапевтов рекомендаций, разработанных ведущими специалистами ВНОК».

По мнению д-ра Ласло Почайи, генерального представителя ОАО «Фармацевтический завод Эгис», серьезнейшая проблема состоит в том, что «большинство людей слишком поздно обращает внимание на проблемы, связанные с сердечно-сосудистыми рисками». Именно поэтому компания «Эгис», специализирующаяся на производстве современных препаратов для лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, особое внимание уделяет поддержке подобных образовательных программ.

В течение полугода по окончании семинара 47 лекторов, прошедших обучение в Ярославле, проведут аналогичные занятия со своими коллегами по всей стране. В общей сложности они прочитают более 300 лекций для 6 тыс. кардиологов.
Французская фармацевтическая компания «Сервье» представила на рынок новый препарат для лечения постменопаузального остеопороза — Бивалос.

Проблема остеопороза на сегодняшний день ассоциируется не только со значительной распространенностью, но и с тем социальным и экономическим бременем, которое несет при этом общество. Поэтому так остро стоит вопрос выявления факторов риска остеопороза и профилактики остеопоретических переломов.

На сегодняшний день существует ряд проблем, которые значительно осложняют диагностику этого распространенного заболевания. Среди них и недостаточная осведомленность населения об остеопорозе и его профилактике, и ограниченное количество центров оказания специализированной помощи, и недостаточная оснащенность диагностическим оборудованием.

Пациенты с остеопорозом обращаются к врачам самых разных специальностей. Но, к сожалению, не всегда у врача на приеме есть возможность и время подробно объяснить пациенту все вопросы, связанные с лечением остеопороза.

Для того чтобы пациенты могли получить сведения о факторах риска остеопороза, коррекции в образе жизни и питания, а также чтобы узнать, где можно пройти диагностику, где получить специализированную помощь, необходим соответствующий информационный центр. Следуя традиции предоставления медицинского сервиса, компания «Сервье» открыла информационную линию «Верни стойКость!» — телефон: 8(495) 105-59-83.

Лекарственные препараты «Санофи-Авентис» хорошо известны как врачам, так и пациентам. Они применяются в ключевых терапевтических областях (сердечно-сосудистые заболевания, тромбоз, онкология, диабет, внутренние болезни, заболевания центральной нервной системы). «Cанофи-Пастер», подразделение по вакцинам, входящее в группу «Санофи-Авентис», предлагает широкий спектр препаратов для профилактики различных инфекционных заболеваний у детей и взрослых.

Патрис Лерак, генеральный менеджер «Санофи-Авентис» в России, отметил, что компания принимает активное участие в реализации государственной программы ДЛО. «Мы будем и в будущем поддерживать все начинания государства, направленные на улучшение доступности лекарственных средств в России», — подчеркнул Патрис Лерак.

Пероральный противоопухолевый препарат Кселода был одобрен европейскими регулирующими органами в качестве лекарственного средства для лечения поздних стадий рака желудка. Смертность от рака желудка занимает второе место среди причин смерти от онкологических заболеваний в мире.

Компания «Рош» сообщила о получении рекомендации Европейского комитета по контролю за лекарственными препаратами, используемыми у человека, на комбинированное применение инновационного перорального препарата Кселода (капецитабин) и химиотерапии на основе препаратов платины в качестве терапии первой линии при лечении больных распространенным раком желудка.

В Южной Корее Кселода уже зарегистрирована в качестве препарата первой линии для лечения поздних стадий рака желудка.

По мнению экспертов Европейского комитета, это еще один луч надежды для людей, страдающих раком желудка, очень тяжелым, приводящим к быстрому истощению заболеванием. Жан-Жак Гарод, глава подразделения Глобал Фарма Девелопмент компании «Рош», выразил надежду получить одобрение ЕС, что «станет еще одним важным шагом на пути создания эффективных и безопасных методов лечения миллионов больных раком по всему миру».

Проблемы «недисциплинированных» пациентов в лечении инфекционных заболеваний дыхательных путей и способ их преодоления, разработанный на основе инновационной технологии, впервые примененной в антимикробной терапии, — эти вопросы обсуждались на прошедшей 23 марта в Москве пресс-конференции. Пресс-конференцию вела д. м. н., профессор РГМУ И. И. Чукаева. С сообщением выступил д. м. н., профессор ММА им. И. М. Сеченова В. М. Свистушкин.

Научно доказано, что если пациент не закончил курс лечения антибиотиком, эффективность препарата заметно снижается. Еще более серьезным последствием в плане лечения антибиотиками становится развитие резистентности, или устойчивости, бактерий к принимаемому антибиотику.

Сегодня медицина предложила врачам и пациентам уникальное решение проблемы несоблюдения графика приема антибиотиков. Ученые исследовательских лабораторий компании «Пфайзер» внедрили инновационную технологию в антимикробную терапию и создали на ее основе лекарственный препарат Зетамакс (азитромицин), который нужно принимать только 1 раз. Причем однократный прием этого препарата так же эффективен, как 7- или 10-дневные курсы других антибиотиков, и сравним с ними по переносимости.


Россия по потреблению детского питания приближается к Европе — к такому выводу пришли маркетологи компании Semper (Швеция) — ведущего эксперта и производителя детского питания Северной Европы. Исследования, проведенные Semper, показали, что возраст детей, которых кормят специальным детским питанием, в нашей стране значительно вырос. Так, если раньше российские родители составляли рацион своих малышей из специальных каш и баночного питания преимущественно до года, то сейчас все чаще детское питание промышленного производства появляется в меню детей до 3 лет и старше. Причин тому, как считают в Semper, несколько, и главная из них — растущая потребность в гарантированном качестве и пользе продукта на фоне ухудшающейся экологической обстановки. Второй немаловажный фактор — мода на здоровый образ жизни: сегодня родители стали более внимательно относиться к вопросу сбалансированности и правильности питания и прислушиваться к мнениям специалистов.

Еще одну причину, по которой сетям стоит более внимательно относиться к детскому питанию, маркетологи Semper видят в том, что возраст детей, употребляющих специальное детское питание, будет расти и дальше.

Клинические исследования: Новое в лечении мастопатии

В. Г. Беспалов


Мастопатия — самая частая женская патология, которая встречается у 50–60% всех женщин. Мастопатия представляет собой группу гетерогенных заболеваний, различных по клиническим, морфологическим и этиологическим признакам, развивающихся вне периода беременности и характеризующихся нарушением гистологической структуры тканей молочной железы (МЖ) [1]. ВОЗ определяет данную патологию как фиброзно-кистозную болезнь. В отечественной литературе обычно применяют термины мастопатия, фиброаденоматоз, дисгормональная гиперплазия МЖ [2]. В нашей стране наиболее часто используется клинико-рентгенологическая классификация мастопатии, предложенная Минздравом России в 1985 г. [3].

I. Диффузная мастопатия:

с преобладанием железистого компонента (аденоз),
с преобладанием фиброзного компонента (фиброаденоматоз),
с преобладанием кистозного компонента,
смешанная форма (фиброзно-кистозная мастопатия).
II. Узловая мастопатия.

III. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные процессы:

аденома,
фиброаденома,
внутрипротоковая папиллома,
киста.
Мастопатия — заболевание полиэтиологической природы. Главной причиной столь широкой распространенности мастопатии и рака МЖ в экономически развитых странах является изменение акушерской картины женщины. Если в XIX в. менархе у девочек наступала примерно в 17 лет, а менопауза у женщин — в 40 лет, то сейчас соответственно в 12–14 и 50–52 года. В XIX в. женщины часто рожали и длительно кормили грудью, в XX в. большинство женщин рожали по одному-два ребенка. В результате период репродуктивного возраста женщины увеличился в 2 раза, в среднем с 20 до 40 лет, а количество менструальных циклов на протяжении жизни выросло в 4 раза — в среднем со 100 до 400. Современная женщина испытывает значительно более длительное воздействие эстрогенов. Причинами мастопатии является еще целый ряд факторов: нарушения репродуктивной функции и сексуальной жизни; психотравмирующие ситуации и стрессы; гормональные и обменные нарушения; заболевания яичников, печени, щитовидной железы и других органов; генетическая предрасположенность; факторы внешней среды и образа жизни. Все это, вместе взятое, прямо или опосредованно приводит к дисбалансу половых гормонов в женском организме. Мастопатию вызывает абсолютное или относительное преобладание эстрогенов — гиперэстрогения, избыточная выработка пролактина, недостаток тиреоидных гормонов, нарушение выработки факторов роста [1–4].

Диагноз мастопатии ставится на основании клинического, инструментального, цитологического и гистологического обследования. Клинически бывает трудно дифференцировать физиологические изменения в МЖ от мастопатии. Поэтому в практике нередко встречается как гипер-, так и гиподиагностика мастопатии. Для диагностики следует использовать все доступные диагностические методы, из которых маммография наиболее информативна для диагностики патологических изменений в МЖ. Ультразвуковая диагностика дополняет и уточняет картину нарушений МЖ и при этом является методом выбора у женщин в возрасте до 35 лет. Морфологические методы обследований при мастопатии проводят не всегда, их обязательно применяют при подозрении на злокачественную опухоль МЖ. При анализе цитологических и гистологических препаратов можно выявить морфологические признаки фиброзно-кистозной болезни — гиперпролиферацию, атипию и атипичную пролиферацию эпителиальных клеток, разрастание соединительной ткани. Обследование гормонального статуса важно для выбора лечебной тактики у больных мастопатией. При мастопатии можно выявить нарушения гормонального баланса: абсолютную или относительную гиперэстрогенемию и гипопрогестеронемию, гиперпролактинемию, нарушение соотношения фолликулостимулирующего гормона к лютеинизирующему, субклинический или явный гипотиреоз [1, 3, 4].

Мастопатия не является предраковым состоянием МЖ. Однако не следует и недооценивать роль мастопатии в развитии рака МЖ. У них общие факторы риска, причины и механизмы развития. Ключевую роль играет хроническая гиперэстрогения. Мастопатию рассматривают сегодня как один из факторов риска развития рака МЖ. У больных мастопатией при гиперпролиферации эпителия без атипии риск рака повышается в 1,5–2 раза, при гиперпролиферации эпителия с атипией — в 4–5,3 раза [2].

Лечебная тактика при диффузной и узловой мастопатии различна. Первую лечат консервативно, вторую в большинстве случаев — хирургически. Для лечения диффузной мастопатии в настоящее время используют как немедикаментозные методы, так и различные лекарственные средства, которые можно разделить на две группы: гормональные и негормональные. Гормональные средства: гестагены, андрогены, препараты тиреоидных гормонов, низкодозные комбинированные эстроген-гестагенные препараты; антагонисты и ингибиторы выработки гормонов: антигонадотропины, антиэстрогены, агонисты дофамина. Негормональные: витамины, витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, галеновые препараты, мочегонные, седативные, гепатопротекторы, препараты калия, ферменты, нестероидные противовоспалительные средства, препараты йода и др. Назначение гормональной терапии является серьезным шагом, который должен быть обоснован в каждом конкретном случае [1, 3, 4].

Несмотря на важность проблемы мастопатии, общепринятых стандартов лечения этой распространенной патологии нет. На практике одни врачи считают нужным назначать пациентке одновременно несколько препаратов, другие полагают, что мастопатия вообще не требует какого-либо лечения. К общим недостаткам большинства применяемых сегодня для лечения мастопатии средств можно отнести невысокую эффективность, наличие побочного и токсического действия, необходимость применения в виде комплекса с другими средствами, нацеленность только на облегчение патологической симптоматики, а не на более серьезную задачу — патогенетическое лечение и профилактику рака МЖ.

Недавно разработан и внедрен в клиническую практику препарат Мамоклам — таблетки, покрытые оболочкой, 0,1 г. Мамоклам производят по уникальной технологии из липидного комплекса бурой морской водоросли ламинарии. Состав мамоклама на 1 таблетку: йод в органической форме — 100 мкг, полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 типа — 40 мг, хлорофилл — 10 мг. Мамоклам зарегистрирован в качестве специального лекарственного средства для лечения мастопатии [5].

Клинические испытания мамоклама проведены по протоколу Фармакологического комитета в трех клиниках: НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии, Городской маммологический диспансер комитета здравоохранения Москвы. Оценивали клиническую симптоматику мастопатии, характер менструального цикла, пальпаторные, эхографические и маммографические изменения в МЖ. Мамоклам назначали по 2 таблетки 3 раза в день до еды в течение 3 мес. Сравнивались данные обследований до и после лечения.

В НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова клинические испытания мамоклама проведены в отделении опухолей МЖ. Для исследования были набраны 33 пациентки позднего репродуктивного возраста, средний возраст —42,5 ± 1,1 года. Всем больным на основании клинического, эхографического и маммографического обследования МЖ был поставлен основной диагноз — диффузная мастопатия. До начала лечения и ежемесячно оценивали клиническую симптоматику и характер менструального цикла, пальпаторные признаки мастопатии. По специально разработанной количественной шкале проводили оценку масталгии, предменструального синдрома, альгоменореи. При пальпации МЖ по специально разработанной шкале проводили количественную оценку уплотнений, степень распространения по квадрантам, выраженность уплотнений в каждом квадранте, болезненность при пальпации, выделения из сосков. Эхография выполнялась на аппарате «ССД-650» фирмы «Алока» механическим секторным датчиком 10 МГц. Маммография выполнялась на маммографе «Вертикс-М» фирмы «Сименс». Делались 4 снимка в прямой и косой проекциях. Все обследования проводили в первой половине менструального цикла. Статистическая обработка результатов осуществлялась стандартными статистическими методами с использованием критериев χ2 и точного метода Фишера.

Кроме мастопатии, у всех пациенток имелись и другие факторы риска рака МЖ, как правило, несколько у каждой: генетические — рак МЖ у кровных родственников; репродуктивные — аборты, отсутствие родов, поздние первые роды, отсутствие кормления грудью; гормональные и обменные — нарушения менструального цикла в анамнезе, гинекологические заболевания, ожирение, диффузный зоб; у части больных в анамнезе была секторальная резекция МЖ в связи с узловой мастопатией или фиброаденомой.

До лечения практически у всех больных были жалобы на масталгию и предменструальный синдром. В результате лечения мамоклам уменьшал проявления масталгии и предменструального синдрома у 94% больных. При этом полную регрессию масталгии наблюдали у 21 пациентки (65,6%) и полную регрессию предменструального синдрома у 22 (66,7%). До лечения проявления дисменореи (продолжительность овариальных циклов > 28 дней и/или продолжительность менструаций > 5 дней, обильные менструации) были у 18 больных. Мамоклам оказывал лечебное действие на проявления дисменореи у 13 больных (72,2%), что выражалось в сокращении овариальных циклов, уменьшении продолжительности менструаций и ослаблении их обильности. До лечения явления альгоменореи отмечались у 17 больных. Мамоклам приводил к полной регрессии альгоменореи у 14 (82,4%) из них. До лечения пальпаторные признаки мастопатии выявлены у 33 пациенток, болезненность при пальпации МЖ — у 17. В результате лечения мамокламом регрессия пальпаторных признаков мастопатии наблюдалась у 28 больных (84,8%), полное исчезновение болезненности при пальпации — у 12 (70,6%). При эхографическом исследовании до лечения у 21 пациентки выявлены кисты в МЖ. В результате лечения мамокламом у 15 из них (71,4%) наблюдали регрессию одной или всех измеренных кист в МЖ, причем у 4 (19%) — полную регрессию кист. После проведенного курса лечения мамокламом маммографическая картина у большинства пациенток оставалась без динамики, у 2 — отмечено явное уменьшение интенсивности и площади фиброаденоматозных уплотнений. В результате лечения мамокламом общий положительный лечебный эффект наблюдался у 93,9% женщин. Ни у одной больной не было ухудшения.

Во всех трех клиниках, где проведены клинические испытания, мамоклам проявил выраженное лечебное действие у больных диффузной мастопатией: существенно ослаблял проявления масталгии, предменструального синдрома, дисальгоменореи; ослаблял пальпаторные признаки мастопатии и болезненность при пальпации МЖ; вызывал регрессию кист в МЖ, приводил к уменьшению распространенности и плотности фиброаденоматозных изменений по данным эхографии и маммографии. При проведении испытаний у мамоклама не зарегистрированы клинически значимые токсические и побочные эффекты.

Действующие вещества мамоклама — йод, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и хлорофилл — нормализуют баланс тиреоидных и половых гормонов, пролиферацию клеток в тканях МЖ, что оказывает лечебный эффект у больных с мастопатией. В экспериментальных и клинических исследованиях доказана способность действующих веществ мамоклама снижать риск рака МЖ [5].

Преимущества мамоклама: клиническая эффективность в лечении мастопатии около 90%; принадлежность к негормональным лекарственным средствам, безопасность применения, отсутствие клинически значимых побочных и токсических эффектов; способность не только устранять патологическую симптоматику мастопатии, но и служить средством патогенетического лечения данного заболевания, а также профилактики рака МЖ; возможность применения в течение длительного времени и назначения как в виде монотерапии, так и в комплексе с другими средствами.

Мамоклам назначается для лечения больных с различными формами диффузной мастопатии в дозе по 1–2 таблетки 2–3 раза в день, курсы лечения 1–3 мес. Рекомендуется повторять курсы лечения после перерыва продолжительностью от 2 нед до 3 мес. Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата, тяжелые заболевания почек, гиперфункция щитовидной железы, многоузловой зоб, тиреотоксикоз, беременность, лактация.


Медицина